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Nat Commun:为什么帕金森患者的神经细胞会死亡?帕金森治疗或迎来新靶点!
文/佚名      2018/03/01

  一个来自加拿大圭尔夫大学(UG)的研究人员发现了帕金森疾病中神经细胞死亡的原因之一,可能有助于未来延缓这种致命神经退行性疾病的治疗。

  


图片来源:CC0 Public Domain

  Scott Ryan教授发现神经细胞内的一种分子——双磷脂酰甘油可以帮助确保alpha-突触核蛋白正确折叠。这种蛋白质的错误折叠将导致蛋白沉积,这是帕金森疾病的标志。

  这些蛋白沉积物对控制随意运动的神经细胞有害。当这些沉积足够多时,神经细胞就会死亡。

  “发现双磷脂酰甘油在维持这些蛋白质功能中扮演的重要角色意味着双磷脂酰甘油也许代表着对抗帕金森药物开发的新靶点。”Ryan说道,他是UG分子和细胞生物学系教授。“现在还没有方法可以防止神经细胞死亡。”

  帕金森疾病是加拿大最常见的退行性运动疾病,影响着超过100000人。

  这项研究发表在《Nature Communications》上,使用了从患者身上收集的干细胞。Ryan的研究团队研究了神经细胞如何处理错误折叠的alpha-突触核蛋白。

  “我们认为如果我们可以更深入地了解细胞如何正常的折叠alpha-突触核蛋白,我们也许就可以探索出溶解这些聚集物并延缓疾病进展的方法。”他说道。

  这项研究由加拿大帕金森资助,研究人员发现细胞内的alpha-突触核蛋白会与线粒体结合,而双磷脂酰甘油就是在线粒体内。细胞使用线粒体产生能量并驱动代谢。

  通常情况下,线粒体中的双磷脂酰甘油将突触核蛋白从有毒的蛋白沉积物中抽取出来并使之重新折叠为无毒状态。

  研究人员还发现帕金森疾病患者体内这个过程会随着时间慢慢减弱,最终线粒体被摧毁。

  “结果就是细胞慢慢死亡。基于这些发现,我们现在对帕金森患者的神经细胞死亡的原因以及我们可以如何干预有了更深的了解。”Ryan说道。

  他说研究双磷脂酰甘油在蛋白折叠过程中发挥的作用可能帮助开发出新药或者疗法延缓这种疾病的进展。

  “我们希望可以在动物模型中治疗这种疾病。这将是治疗这种疾病的重要步骤。”(本文摘自生物谷)

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