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程序性细胞坏死的分子机制及其在炎症中的作用
文/lu、      2016/06/08
越来越多的研究表明, 细胞坏死是一种受到精密调控的“新型”程序性细胞死亡方式。当细胞凋亡不能正常发生而细胞必须死亡时, 坏死作为凋亡的“替补”方式被激活。程序性细胞坏死主要由肿瘤坏死因子受体(tumor necrosis factor receptor, TNFR)家族以及Toll样受体(Toll-like receptor, TLR)家族启动, 并通过和受体蛋白互作的两个蛋白激酶RIP1(receptor interacting protein kinase 1)和RIP3(receptor interacting protein kinase 3)传递死亡信号, 募集并磷酸化MLKL(mixed lineage kinase domain-like protein), 而MLKL作为细胞死亡的执行者最终会导致坏死的发生。坏死的细胞会向周围释放其内容物, 这些内容物作为DAMPs(damage-associated molecular patternmolecules)可刺激周围细胞发生炎症反应, 激活机体免疫应答。该文以TNF-α诱导的细胞坏死途径为出发点, 着重阐述程序性细胞坏死的分子机制及其在炎症中的作用, 并回顾和展望了其在临床诊疗中的可能性。
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